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Pierre Golstein

Chercheur spécialisé dans les mécanismes de mort cellulaire, né le 1er Mai 1939

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Les travaux de Pierre Golstein contribuent de manière majeure à la compréhension des mécanismes moléculaires de cytotoxicité et de mort cellulaire. Ses premiers travaux portent sur les mécanismes de cytotoxicité de certains lymphocytes T, des globules blancs tueurs capables d'éliminer des cellules potentiellement dangereuses (cellules stressées, infectées ou cancéreuses). Il montre que les cellules T cytotoxiques disposent d’un arsenal varié pour délivrer leur signal de mort. Il contribue à l'identification du ligand du récepteur Fas et à celle des granzymes A et B, et montre leur implication dans les deux mécanismes principaux de cytotoxicité par les lymphocytes T.

Il s’intéresse par la suite aux mécanismes de mort cellulaire, en utilisant le modèle de la formation des doigts chez l'embryon de souris, dans lequel des cellules de l'espace interdigital sont éliminées au cours du développement. Il montre l'existence, dans les cellules interdigitales, de deux mécanismes potentiels de mort, l'apoptose et la nécrose, qui sont respectivement des mécanismes caspase-dépendants et indépendants.

Afin d'étudier plus aisément les morts cellulaires non apoptotiques, Pierre Golstein choisit ensuite d'explorer le modèle moins classique du protiste Dictyostelium discoideum, un organisme unicellulaire relativement facile à manipuler génétiquement et ne possédant que des machineries non apoptotiques. Il caractérise, dans cet organisme, par une combinaison de méthodes de biologie cellulaire et de biologie moléculaire, une mort autophagique vacuolaire dont l'exploration se poursuit.

Il est à souligner que les recherches sur les mécanismes fondamentaux de la mort cellulaire peuvent conduire à des stratégies innovantes pour le traitement de certaines maladies. Plusieurs molécules découvertes avec ses collaborateurs font aujourd’hui l'objet de recherches thérapeutiques. Il s'agit, par exemple, de CTLA-4, une molécule co-signal du système immunitaire, qui pourrait être une cible thérapeutique dans les cancers, et de CTLA-8 (ou IL17), qui régule, en particulier, la production du TNF (facteur de nécrose tumorale) et qui peut constituer une approche thérapeutique prometteuse dans certaines maladies auto-immunes (maladies provoquées par un dysfonctionnement du système immunitaire).

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