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Michel Chignard

Immunologiste, 1947-2019

Présentation Biographie Publications et ouvrages

Mis à jour le 15 févreier 2019

Les travaux de Michel Chignard ont concerné les mécanismes de l'agrégation plaquettaire et ont progressivement évolué vers l’étude de la défense innée et de l’inflammation pulmonaire.

Michel Chignard s'est intéressé pendant sa thèse aux interactions de l’acide arachidonique avec les plaquettes sanguines. Il a étudié, par différents agents pharmacologiques agissant sur la cyclo-oxygénase, la formation du thromboxane A2, un catabolite de l’acide arachidonique permettant l’aggrégation plaquettaire et conduisant à la synthèse de thromboxane B2. Il a poursuivi l'étude des mécanismes sous-jacents, et a montré l’implication d’une phospholipase A2. Il a ensuite abordé le rôle de la méthylation des phospholipides au cours du processus d’agrégation et la synthèse du PAF acether (facteur d'activation plaquettaire, un phospholipide particulier ayant des propriétés agrégantes) pendant l’activation plaquettaire par différents agonistes. Dans un modèle expérimental de bronchoconstriction chez le cobaye, il a recherché l’implication des plaquettes et du PAF et étudié leurs interactions. Parallèlement à cette recherche fondamentale, il a conduit des projets de recherche appliquée avec l’industrie pharmaceutique, sur des thèmes concernant les anti-inflammatoires et les anti-thrombotiques.

Après une année sabbatique aux Etats-Unis, il a progressivement développé des travaux sur la défense innée du poumon face aux infections par des bactéries, des champignons ou des virus. Il a impulsé le développement de modèles d’infections pulmonaires bactérienne (Pseudomonas aeruginosa), virale (Influenza A) et fongique (Aspergillus fumigatus), qui ont été exploités par des approches cellulaires et par des souris génétiquement invalidées et transgéniques. Ces approches ont constitué la spécificité et l’originalité de la recherche menée dans son unité. Michel Chignard a plus particulièrement étudié le rôle de récepteurs de type Toll (TLR, Toll-like receptors), qui détectent la présence de pathogènes et induisent une réaction de défense. Ses travaux ont mis en évidence le rôle paradoxal de TLR3 (néfaste et non pas protecteur) dans l’infection grippale, de TLR4 et TLR5 dans l’infection à Pseudomonas aeruginosa et Burkholderia cenocepacia, et de TLR2 dans l’aspergillose invasive.

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